'Cell u biologiji ima čak veći impakt od Sciencea i Naturea. Objavljivanje dva rada iz jednog instituta u istom izdanju Cella, bio bi uspjeh i za najuglednije svjetske institute, mnogo veće od MedILS- a', rekao je Miroslav Radman. On i njegovi suradnici identificirali su glavne proteine popravka oštećene DNK u bakteriji Deinococcus radiodurans, piše Jutarnji list. Ta čudesna bakterija može izdržati zračenja i do 5000 puta veća od onih koja su smrtonosna za ljude te preživjeti u pustinjskom pijesku ili kamenim površinama gdje zbog ekstremne dehidracije i dugog izlaganja Sunčevu ultraljubičastom zračenju ne može opstati nijedan drugi organizam. U listopadu 2006. godine Radman i njegovi suradnici u radu u časopisu Nature objasnili su mehanizam koji bakteriji D. radiodurans omogućava da 'preživi smrt'. U otkriću je sudjelovala i mlada hrvatska znanstevnica Dea Slade (27). Ona je prvi autor rada, što znači da je napravila najveći dio eksperimentalnog posla, a za nekoliko dana brani doktorat. 'Naš daljnji rad ide prema identifikaciji načina na koji D. radiodurans zaštićuje svoje proteine od oštećenja prouzročenih zračenjem. Efektna zaštita proteina značila bi usporenje procesa starenja', naglasio je Radman. Međunarodna skupina Ivana Đikića u svom je radu postavila novu paradigmu u regulaciji imunoloških odgovora organizma. 'Mi smo uspjeli smo opisati potpuno novi mehanizam prijenosa signala koji reguliraju imunološki odgovor organizma. Time smo promjenili dosadašnju pretpostavku o ulozi različitih ubikvitinskih signala u tim procesima. U radu smo opisali i kristalne strukture molekula u tom signalnom putu, što će omogućiti dizajniranje novih kemijskih sastojaka koji mogu djelovati kao budućci lijekovi protiv upalnih procesa i raznih tumora', pojasnio je prof. Đikić. Naglasio da je dio istraživanja, koja su trajala pet godina, obavljen u Medilsu. 'Prva autorica na našem radu Fumiyo Ikeda upravo je u MedILS-u došla do velikog dijela svojih rezultata', rekao je Đikić za Jutarnji list. U radu Đikić i njegovi suradnici objasnili su i uzrok rijetke bolesti ektodermalne displazije. Kod pacijenata oboljelih od ove bolesti koža je vrlo tanka i postoje nepravilnosti u radu znojnih žlijezda. 'Riječ je o nasljednoj bolesti koja pogađa otprilike svako sedmo dijete na 10.000 rođenih, a često je kombinirana s imunoeficijencijom, tj. manjkom imunološkog odgovora. Dosad su opisane specifične mutacije u genu koji se zove NEMO, ali nije bilo poznato njihovo značenje za razvoj bolesti. U našem radu smo na elegantan način objasnili zašto te mutacije uzrokuju poremećaje u prijenosu signala unutar stanica te tako dovode do oštećenja epidermalnih stanica koze te nedostataka imunolškog odgovora u limfocitima', pojasnio je Đikić.